Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 5

Spośród 4033 pacjentów poddanych randomizacji u 398 pacjentów wystąpiło pierwotne zdarzenie końcowe. Wyniki
Badaj pacjentów
Tabela 1. Tabela 1. Podstawowa charakterystyka całkowitej populacji badania. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 5”

Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 4

Wszyscy pacjenci byli leczeni zgodnie ze standardem opieki w tym czasie, co obejmowało stosowanie aspiryny. Przeprowadzono farmakodynamiczny pomiar obejmujący 23 pacjentów w celu oceny wpływu prasugrelu na hamowanie agregacji płytek krwi w stosunku do czasu podania. Podstawową miarą analizy były jednostki reakcji P2Y12 (PRU), oceniane za pomocą testu VerifyNow P2Y12 (Accumetrics).
Studiuj punkty końcowe
Pierwotny złożony punkt końcowy był pierwszym wystąpieniem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawałem mięśnia sercowego, udarem, pilną rewaskularyzacją lub potrzebą ratunkowej terapii z inhibitorami glikoproteiny IIb / IIIa (ratowanie glikoproteiny IIb / IIIa) do 7 dnia po randomizacji. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 4”

Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 3

Punkty końcowe zostały rozstrzygnięte przez niezależny komitet orzekający o punkcie końcowym (patrz Dodatek dodatkowy). Przewodniczący gabinetu (pierwszy autor) miał kopię bazy danych i przygotował wszystkie szkice manuskryptu, a wszyscy autorzy dostarczyli uwagi. Wszyscy autorzy podjęli decyzję o przesłaniu manuskryptu do publikacji i ponoszą odpowiedzialność za dokładność i kompletność danych. Przeprowadzone analizy są zgodne z protokołem badania, który jest dostępny pod adresem. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 3”

ZACHOWANIE SIE DZIECI A NORMY CZLOWIEKA DOROSLEGO

ZACHOWANIE SIĘ DZIECI A NORMY CZŁOWIEKA DOROSŁEGO. Kiedy badamy historię wychowania, uderza nas różnorodność motywów, które miały wpływ na rozwój szkolnictwa. Głównym spośród tych motywów jest dzisiaj, oczywiście, troska o dobro dzieci. Nasze interesowanie się dobrem dzieci jest jednak wielostronne i może maskować również i inne motywy. Okres dzieciństwa był tradycyjnie uważany za kłopotliwy i mniemano, że im prędzej dzieci wyrosną z tego okresu, tym będzie lepiej dla wszystkich. Continue reading „ZACHOWANIE SIE DZIECI A NORMY CZLOWIEKA DOROSLEGO”

Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 2

GFI1B i jego paralogowa funkcja GFI1 jako represory transkrypcji i odgrywają podstawową rolę podczas hematopoezy.15-20 Obie proteiny zawierają wysoce konserwatywny region C-końcowy, który zawiera trzy palce cynkowe, które są niezbędne do interakcji z DNA i identycznym regionem N-końcowym, przez który modyfikowane są modyfikatory epigenetyczne wymagane do inhibicji transkrypcji.16,21-23 Ponadto GFI1 i GFI1B oddziałują bezpośrednio z innymi czynnikami transkrypcyjnymi w celu korekcji ekspresji genów podczas rozwoju krwinek.15 Metody
Ucz się rodziny
Przebadaliśmy dużą rodzinę z autosomalną dominującą postacią małopłytkowości trombopatycznej charakteryzującą się łagodnymi lub ciężkimi powikłaniami krwotocznymi, diagnozę opisaną pierwotnie w 1968 r.24 Zaburzenie trombopatyczne w tej rodzinie składało się z małej liczby płytek krwi, zwiększonego rozmiaru płytek krwi i niewielkiej liczby alfa. granulki. Zaktualizowana ocena dotkniętych członków rodziny zgodnie z aktualną klasyfikacją choroby pozwoliła nam na ponowne zdefiniowanie diagnozy klinicznej jako zespołu szarej płytki (numer 139090 w bazie danych Online Mendelian Inheritance in Man).
Badanie zostało zaaprobowane przez instytucjonalną komisję rewizyjną Centrum Medycznego Uniwersytetu Radboud. Continue reading „Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 2”

Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki

Zespół szarej płytki krwi jest dziedzicznym, zwykle autosomalnym recesywnym zaburzeniem krwawienia spowodowanym niedoborem alfa-granulek w płytkach krwi. Wykryliśmy mutację nonsensowną w genie kodującym czynnik transkrypcyjny GFI1B (niezależny od czynnika wzrostu 1B), który powoduje autosomalny dominujący szary zespół płytek. Zarówno szare płytki, jak i megakariocyty wykazywały nieprawidłową ekspresję markera. Ponadto, megakariocyty miały cechy dysplastyczne i były nieprawidłowo rozmieszczone w szpiku kostnym. Continue reading „Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki”

Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 9

U 69% pacjentów poddawanych PCI wstępne leczenie skutecznym inhibitorem P2Y12 w momencie wprowadzenia pacjentów narażonych na pochwa do większego ryzyka powikłań krwotocznych bez lepszej ochrony przed zawałem serca w okresie okołozabiegowym. Szybki początek działania doustnych i dożylnych inhibitorów P2Y12, wraz z krótkimi przerwami w cewnikowaniu, sugeruje, że leki te powinny być stosowane tylko wtedy, gdy zdefiniowano anatomię wieńcową.14,28 Istnieje kilka aspektów naszego procesu, które mogą ograniczać wnioski. Po pierwsze, biorąc pod uwagę kwestie bezpieczeństwa, komitet monitorujący dane i bezpieczeństwo zalecił przerwanie rejestracji tuż przed zakończeniem. Nie wpłynęło to jednak na siłę badania, ponieważ w chwili zatrzymania badania 398 pacjentów miało pierwotne zdarzenie końcowe z punktu widzenia skuteczności, a to badanie zdarzenie miało zakończyć się, gdy 400 pacjentów miało punkt końcowy. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 9”

Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 8

Brak ochrony przed zdarzeniami niedokrwiennymi wykazano konsekwentnie we wszystkich wcześniej określonych podgrupach, w tym u pacjentów, którzy byli najbardziej narażeni, takich jak osoby w podeszłym wieku, pacjenci z cukrzycą oraz u pacjentów z globalnym rejestrem wyników ostrego wieńcowego zdarzenia wieńcowego (GRACE). 140 lub więcej (z ocenami od do 372 i wyższymi punktami wskazującymi na większe ryzyko). Sugeruje to, że silniejsza terapia przeciwpłytkowa nie zapobiega wystąpieniu zawału mięśnia sercowego przed cewnikowaniem ani po PCI. Nasze dane są zgodne z wynikami wcześniejszych badań oceniających stosowanie inhibitorów glikoproteiny IIb / IIIa w podobnej sytuacji klinicznej.25,26 Brak hamowania P2Y12 w grupie kontrolnej nie był związany z nadmiarem zdarzeń niedokrwiennych u pacjentów, którzy przeszedł CABG lub wśród osób, które same otrzymały leczenie. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 8”

Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 7

Chociaż powikłania krwawienia występowały rzadziej w niektórych podgrupach, takich jak młodzi pacjenci, pacjenci z dużą masą ciała i pacjenci, u których wykonano PCI za pośrednictwem dostępu promieniowego, leczenie wstępne w porównaniu z brakiem leczenia wstępnego, konsekwentnie wiązało się z nadmiarem krwawienia w tych grupach. podgrupy (ryc. S5 i S6 w dodatkowym dodatku). Nie było istotnej różnicy między grupami pod względem częstości występowania zdarzeń niepożądanych poważnych nie związanych z krwotokiem. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 7”

Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 7

Konsekwentnie, rozmaz szpiku kostnego uzyskany od tego samego pacjenta (Pacjent III.2) i jej matki (Pacjent II.2) wykazywał dysplastyczne megakariocyty, które były blade, w wyniku zmniejszenia granulek alfa (Figura 3E). Aby ustalić, czy te nieprawidłowości są nieodłączne dla komórki, stymulowaliśmy komórki CD34 + uzyskane od dotkniętych członków rodziny II.2 i III.2 w celu różnicowania się wzdłuż linii megakariocytarnej w hodowli. Komórki megakariocytowe miały cechy dysplastyczne, takie jak obserwowane w aspiratach szpiku kostnego (Figura 3E). Dodatkowo, zmienioną ekspresję CD34 i glikoproteiny 1b.-CD42B obserwowano w komórkach megakariocytarnych, które były dodatnie pod względem integryny .II.-CD41 (Fig. Continue reading „Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 7”