Samoistne objawy blednikowe

W tym okresie resztka wykrywanej poprzednio pobudliwości ucha wewnętrznego albo spadła znacznie, albo pobudliwość ucha wewnętrznego zniknęła już całkowicie. Z takiego zachowania się oczopląsu wnosimy, że oczopląs w stronę ucha chorego jest raczej wyrazem podrażnienia wysp zmysłowych, a oczopląs w stronę zdrową – więc taki, jak widzimy, gdy zwierzęciu doświadczalnemu zniszczymy błędnik uważamy za oczopląs porażenny. Oczopląs porażenny nie jest wywołany z martwego błędnika, lecz zależy on od bodźców z drugiego żywego błędnika. Jest on wyrazem zaburzenia w ośrodkach nerwowych, wywołanego wypadnięciem tonusu zniszczonego błędnika. Samoistne objawy błędnikowe- gdy chodzi o zaburzenia równowagi mijają zwykle po jakimś czasie (dni, tygodnie, miesiące). Continue reading „Samoistne objawy blednikowe”

Jezeli zlamaniu ulegla srodkowa czesc trzonu zuchwy

Jeżeli złamaniu uległa środkowa część trzonu żuchwy, a odłamek pośredni został przemieszczony do tyłu wraz z językiem, może dojść do utrudnienia oddechu. Gdy ranny może iść, wyciąga sobie zwykle język sam palcami ręki; jeżeli natomiast musi być transportowany w pozycji leżącej, przekłuwamy agrafką lub igłą z nitką szczyt języka i przymocowujemy nitkę do piersi. Zaopatrzenie rany 1. Zaopatrzenie rany części miękkich. Rany twarzy wymagają starannej rekonstrukcji, przy czym ważne jest również, by szew rany dał jak najmniej widoczną bliznę ze względów estetycznych. Continue reading „Jezeli zlamaniu ulegla srodkowa czesc trzonu zuchwy”

Próba urobilinogenowa

Wykonanie: pobrawszy na czczo do małej probówki wirówkowej mniej więcej 5 ml krwi wstrzykuje się natychmiast dożylnie 10 ml 0,5%, roztworu bilirubiny (Hotnoerq) w 570 roztworze dwuwęglanu sodu. W 3 minuty, 3 godziny i 4 godziny po strzyknięciu pobiera się ponownie krew. Przez te 4 godziny badany pozostaje na czczo w łóżku. Po odwirowaniu zabiera się pipetą z każdej probówki przejrzystą surowicę (krew zhemolizowana nie nadaje się do badania) i oznacza w każdej surowicy w fotometrze Pulfricha (tom IV) współczynnik wygasania światła (ekstynkcji) przy użyciu przesłony S 47 i naczyniek fotometrycznych o grubości warstwy płynu 5 mm. Jedno z naczyniek napełnia się badaną surowicą, uzyskaną po dożylnym wstrzyknięciu bilirubiny, a drugie surowicą krwi pobranej przed wstrzyknięciem. Continue reading „Próba urobilinogenowa”

Nie bylo wielkiej róznicy pomiedzy ich pojeciem o sobie, a ich idealem

Nie było wielkiej różnicy pomiędzy ich pojęciem o sobie, a ich ideałem. Inaczej jednak było z uczniami, którzy mieli słabe postępy. Niektórzy z nich byli tak bardzo przyzwyczajeni do niepowodzeń, że nawet odrzucali myśl, by mogli w dalszym ciągu utrzymać się na poziomie, który już osiągnęli. Inni wytworzyli sobie osobisty ideał, który był zupełnie nierealny. Może sięganie wzrokiem zbyt daleko było sposobem upewnienia się, że w dalszym ciągu nie będzie się im powodziło. Continue reading „Nie bylo wielkiej róznicy pomiedzy ich pojeciem o sobie, a ich idealem”

Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 3

Punkty końcowe zostały rozstrzygnięte przez niezależny komitet orzekający o punkcie końcowym (patrz Dodatek dodatkowy). Przewodniczący gabinetu (pierwszy autor) miał kopię bazy danych i przygotował wszystkie szkice manuskryptu, a wszyscy autorzy dostarczyli uwagi. Wszyscy autorzy podjęli decyzję o przesłaniu manuskryptu do publikacji i ponoszą odpowiedzialność za dokładność i kompletność danych. Przeprowadzone analizy są zgodne z protokołem badania, który jest dostępny pod adresem. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 3”

Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 5

Aby przetestować tę hipotezę, wprowadziliśmy mutację skracającą w wektorze ekspresyjnym GFI1B i przeprowadziliśmy testy represji transkrypcji wykorzystując promotor Gfi1 jako zwalidowany cel Gfi1B.25 Zgodnie z brakiem nienaruszonego wiążącego DNA palca cynkowego obserwowaliśmy, że GFI1BTr ma nie tłumić promotora Gfi1, podczas gdy nieumyślne GFI1 i GFI1B (rys. 2C i ryc. S5 w dodatkowym dodatku). W przypadku koekspresji, GFI1BTr hamował represję z udziałem nieumutantnego GFI1B, wskazując, że mutant przeszkadza niezmutowanemu GFI1B w sposób dominujący-negatywny (Figura 2C). Continue reading „Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 5”

Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 4

W doświadczeniach kotransfekcji GFI1BTr hamowało represję za pośrednictwem GFI1B. T bary reprezentują standardowe błędy. Barwienie May-Grünwald-Giemsa w panelu D pokazuje nieprawidłowe megakariocyty (po prawej) charakteryzujące się cechami dysplastycznymi, w tym hipolobulacją jądra i wieloma oddzielonymi jądrami. Te nieprawidłowe megakariocyty rozwinęły się po retrowirusowej ekspresji GFI1BTr w liniowych komórkach progenitorowych c-kit-mysiej linii, po którym nastąpiło różnicowanie megakariocytów. Continue reading „Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 4”