Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 5

Różnicę między grupami w przeżyciu oceniano za pomocą dwustronnego stratyfikowanego testu logarytmicznego. Współczynnik hazardu oszacowano za pomocą stratyfikowanego modelu regresji Coxa. Analizy podgrup dotyczące przeżycia wolnego od progresji i całkowitego czasu przeżycia zostały wstępnie określone w planie analizy statystycznej. Współczynniki zagrożenia w podgrupach zostały oszacowane przy użyciu niestratlowanego modelu regresji Coxa, który obejmował tylko leczenie jako współzmienną. Continue reading „Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 5”

Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 4

W końcowym niezależnym przeglądzie, wyznaczenie progresji zostało obliczone przy użyciu wcześniej określonego algorytmu, który połączył ocenę skanów przez niezależnego recenzenta z oceną neurologiczną badacza i oceną użycia glukokortykoidu. Jakość życia mierzono za pomocą zatwierdzonego kwestionariusza jakości życia (QLQ-C30) oraz kwestionariusza jakości życia specjalnie dla pacjentów z guzami mózgu (BN20) Europejskiej Organizacji Badań i Leczenia Raka 27-29 Pacjenci wypełniali ankiety bez pomocy. W pierwszej analizie oceniano pięć skal: ogólny stan zdrowia, funkcjonowanie fizyczne, funkcjonowanie społeczne, dysfunkcję ruchową i deficyt komunikacyjny. Dodatkowe 21 nieokreślonych skal oceniono w analizach eksploracyjnych. Continue reading „Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 4”

Mutacje PLS3 w osteoporozie związanej z chromosomem X ze złamaniami AD 7

Wady rozwojowe kości czaszkowo-twarzowej, osi ciała i ogona były obecne i można było odwrócić zależne od dawki podawanie ludzkiego mRNA PLS3. Mięśnie, które zawierały F-aktynę, wydawały się również zdeformowane, co jest godne uwagi, ponieważ jednocześnie dochodzi do formowania się chrząstki gardła i powstawania mięśni.19 Eksperymenty z kolokalizacją immunohistochemiczną potwierdziły wyraźną funkcję wiążącą aktyny z pls3 w rozwijającej się strukturze kości. Podsumowując, dane in vivo sugerują, że PLS3 może być regulatorem rozwoju kości. Dokładny mechanizm, według którego mutacje PLS3 powodują osteoporozę i złamania, jest nieznany. Continue reading „Mutacje PLS3 w osteoporozie związanej z chromosomem X ze złamaniami AD 7”

Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 8

Mutacja w zespole szarej płytki wprowadza kodon stop, który powoduje skrócone białko GFI1B. Usuwany region obejmuje cztery aminokwasy, które bezpośrednio wchodzą w interakcję z DNA. Rzeczywiście, ekspresja GFI1BTr nie hamowała ekspresji genu, ale hamowała funkcję nie mutanta GFI1B. Wskazuje to, że zespół szarej płytki może być spowodowany nie przez haploinowy efekt GFI1B, ale przez dominujące negatywne hamowanie niezmutowanego białka. Continue reading „Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki AD 8”