Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 9

Działania niepożądane stopnia 5 występowały częściej w grupie leczonej bevacizumabem niż w grupie placebo (u 20 pacjentów [4,3%] w porównaniu z 12 pacjentami [2,7%]) (tabela 2), podobnie jak działania niepożądane prowadzące do przerwania leczenia (w 122 pacjenci [26,5%] w porównaniu z 61 pacjentami [13,6%]). Dyskusja
W tym badaniu bewacizumab w połączeniu ze standardowym leczeniem u pacjentów z nowo zdiagnozowanym glejakiem wiązał się z 4,4-miesięcznym wzrostem mediany czasu przeżycia wolnego od progresji bez istotnego wpływu na całkowite przeżycie. Mediana badanego – raportowana przeżywalność bez progresji w grupie placebo była zgodna z wcześniej zgłaszaną z obecnym standardem leczenia glioblastomy.8. Korzyści z przeżycia bez progresji bevacizumabu według niezależnego przeglądu były zgodne z korzyścią według ocena badacza. Continue reading „Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 9”

Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 4

W końcowym niezależnym przeglądzie, wyznaczenie progresji zostało obliczone przy użyciu wcześniej określonego algorytmu, który połączył ocenę skanów przez niezależnego recenzenta z oceną neurologiczną badacza i oceną użycia glukokortykoidu. Jakość życia mierzono za pomocą zatwierdzonego kwestionariusza jakości życia (QLQ-C30) oraz kwestionariusza jakości życia specjalnie dla pacjentów z guzami mózgu (BN20) Europejskiej Organizacji Badań i Leczenia Raka 27-29 Pacjenci wypełniali ankiety bez pomocy. W pierwszej analizie oceniano pięć skal: ogólny stan zdrowia, funkcjonowanie fizyczne, funkcjonowanie społeczne, dysfunkcję ruchową i deficyt komunikacyjny. Dodatkowe 21 nieokreślonych skal oceniono w analizach eksploracyjnych. Continue reading „Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 4”

Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki

Zespół szarej płytki krwi jest dziedzicznym, zwykle autosomalnym recesywnym zaburzeniem krwawienia spowodowanym niedoborem alfa-granulek w płytkach krwi. Wykryliśmy mutację nonsensowną w genie kodującym czynnik transkrypcyjny GFI1B (niezależny od czynnika wzrostu 1B), który powoduje autosomalny dominujący szary zespół płytek. Zarówno szare płytki, jak i megakariocyty wykazywały nieprawidłową ekspresję markera. Ponadto, megakariocyty miały cechy dysplastyczne i były nieprawidłowo rozmieszczone w szpiku kostnym. Continue reading „Dominująca-ujemna mutacja GFI1B w zespole szarej płytki”

Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 8

Brak ochrony przed zdarzeniami niedokrwiennymi wykazano konsekwentnie we wszystkich wcześniej określonych podgrupach, w tym u pacjentów, którzy byli najbardziej narażeni, takich jak osoby w podeszłym wieku, pacjenci z cukrzycą oraz u pacjentów z globalnym rejestrem wyników ostrego wieńcowego zdarzenia wieńcowego (GRACE). 140 lub więcej (z ocenami od do 372 i wyższymi punktami wskazującymi na większe ryzyko). Sugeruje to, że silniejsza terapia przeciwpłytkowa nie zapobiega wystąpieniu zawału mięśnia sercowego przed cewnikowaniem ani po PCI. Nasze dane są zgodne z wynikami wcześniejszych badań oceniających stosowanie inhibitorów glikoproteiny IIb / IIIa w podobnej sytuacji klinicznej.25,26 Brak hamowania P2Y12 w grupie kontrolnej nie był związany z nadmiarem zdarzeń niedokrwiennych u pacjentów, którzy przeszedł CABG lub wśród osób, które same otrzymały leczenie. Continue reading „Wstępne leczenie prasugrelem w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AD 8”