Wrażliwość genetyczna na astmę – nadreaktywność oskrzeli u matczynego genetyka atopii ad 6

D5S658 i D5S436 wykazały dowody na związek z nadreaktywnością oskrzeli (odpowiednio P = 0,03 i P = 0,009). Gen kodujący czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik kwasowy i receptor czynnika stymulującego kolonię, również wykazywał dowody na związek z nadreaktywnością oskrzeli (odpowiednio P = 0,015 i P = 0,05), pomimo mniejszej ilości informacji niż D5S658 lub D5S436. Kiedy używaliśmy bardziej konserwatywnego progu histaminy <16 mg na mililitr, zidentyfikowaliśmy powiązanie między nadreaktywnością oskrzeli a D5S436 w 14 parach rodzeństwa (empiryczne P = 0,001, średnia proporcja alleli, które były identyczne przy zejściu, 0,77, nadmiar wspólnych alleli podzielił , 27 procent). Tabela 3. Tabela 3. Analiza sprzężeń D5S436 z reakcją oskrzelową jako cechą jakościową w parach rodzeństwa. Tabela 3 przedstawia wyniki analizy sprzężenia odpowiedzi oskrzelowej jako cechy jakościowej (wartość progowa histaminy, <32 mg na mililitr) z D5S436. Gdy oboje rodzeństwa byli ujemni na nadreaktywność oskrzeli (173 pary rodzeństwa), wystąpiło zwiększone dzielenie alleli markerowych, podczas gdy jeśli jeden członek pary rodzeństwa był pozytywny na nadreaktywność oskrzeli, a drugi był ujemny (114 par rodzeństwa), para nie miała tendencji do dzielenia się allelami rodzicielskimi (P <0,001). Jak omówiono powyżej, istniała nadwyżka podziału alleli dla D5S436 (P = 0,009) w 35 parach rodzeństwa, które były zgodne z nadreaktywnością oskrzeli. Regresja liniowa wykazała, że dane te były znaczące (P = 0,000002) (tabela 3). Nie znaleziono statystycznych dowodów na powiązanie (P> 0,01) dla D5S470, D5S500, D5S393 lub czynnika wzrostu fibroblastów kwaśnych, gdy przeprowadziliśmy podobną analizę z wykorzystaniem danych ze wszystkich par rodzeństwa. W końcu, istniały silne statystyczne dowody na związek D5S436 z nadreaktywnością oskrzeli, gdy nadreaktywność oskrzeli była analizowana jako cecha ilościowa (P <0,001) (patrz rozdział Metody ). Wciąż istniały znaczące dowody na powiązanie między nadreaktywnością oskrzeli a D5S436, gdy całkowite poziomy IgE w log10 w surowicy zostały uwzględnione jako współzmienna (P <0,002).
Dyskusja
Usuwanie kompleksów Astmy
Kliniczna charakterystyka astmy jest trudna, co komplikuje mapowanie genów na zaburzenie. Jednak krytyczne elementy astmy, takie jak nadreaktywność oskrzeli i stan alergiczny, można określić bardziej obiektywnie. W naszych badaniach rodzin przyjęliśmy strategię, która skupiała się na identyfikacji genów predysponujących pacjentów do tych znanych anomalii i czynników ryzyka związanych z astmą.21,31,38 Ta strategia zoptymalizowała prawdopodobieństwo sukcesu w analizie złożonych czynników genetycznych determinujących podatność na astmę. Chociaż to podejście do mapowania ma ograniczenia, 29 niedawna identyfikacja głównych loci ważnych w nadciśnieniu tętniczym, 39 raku sutka, 40 i cukrzycy41 potwierdza, że metody te są użyteczne do badania patogenezy powszechnych złożonych zaburzeń genetycznych. Co więcej, ostatnio przeprowadzono badania astmy poprzez identyfikację głównego locus genetycznego regulującego poziom IgE w surowicy na chromosomie 5q31-q33.20,21
Dowody potwierdzające kolokalizację nadreaktywności oskrzeli i główne regulujące gen całkowite IgE surowicy
W kilku różnych populacjach poziomy IgE w surowicy, nadreaktywność oskrzeli i astma są silnie związane z badaniami epidemiologicznymi. 17-19,42-45 Zaobserwowaliśmy również bardzo silny związek między poziomem IgE a nadreaktywnością oskrzeli, ponieważ ponad 50 procent potomstwa ze zwiększonymi poziomami IgE w naszym badaniu wystąpiły fizjologiczne objawy nadreaktywności oskrzeli (dane nieukazane)
[więcej w: psychoterapia psychodynamiczna wrocław, dieta ziemniaki, darmowe leki dla seniorow ]

Powiązane tematy z artykułem: darmowe leki dla seniorow dieta ziemniaki psychoterapia psychodynamiczna wrocław